jueves, 19 de enero de 2012

Ecografia de las mamas


Es un estudio que usa ondas sonoras que los humanos no pueden oír para examinar las mamas.

Forma en que se realiza el examen

A usted se le solicitará que se desnude de la cintura hacia arriba y que se coloque una bata hospitalaria. Durante el examen, usted estará acostada boca arriba en la mesa de evaluación.
Se coloca un gel hidrosoluble sobre la piel de la mama. Un dispositivo manual (transductor) dirige las ondas sónicas hacia el tejido mamario. El transductor se pasa sobre la piel de la mama para crear una imagen que se puede ver en una pantalla.
Esta ecografía también se puede utilizar para guiar una aguja durante una biopsia de mama.

Preparación para el examen

Debido a que usted necesita quitarse la ropa de la cintura hacia arriba, puede ser bueno llevar puesto un traje de dos piezas. El día del examen, no use ningún tipo de lociones ni talcos en las mamas ni se aplique desodorante bajo los brazos.

Lo que se siente durante el examen

Se limitará la cantidad de personas involucradas en el examen para proteger su privacidad.
Le pedirán levantar los brazos por encima de la cabeza y girar a la izquierda o a la derecha según sea necesario.
No hay ninguna molestia a causa del ultrasonido.

Razones por las que se realiza el examen

Si se encuentra un tumor mamario durante un examen o se observa algo anormal en una mamografía, un ultrasonido (ecografía) puede ayudar a determinar si se trata de una masa sólida o de un quiste. También se puede utilizar para revisar un tumor en la mama si una mujer presenta o secreción del pezón transparente o con sangre.

Valores normales

Normalmente, el tejido de la mama lucirá igual y sin presencia de masas sospechosas.

Significado de los resultados anormales

La ecografía puede ayudar a mostrar masas o tumores no cancerosos como:
  • Quistes: sacos llenos de líquido.
  • Fibroadenomas: tumores sólidos benignos.
  • Lipomas: protuberancias grasas no cancerosas que se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo, incluyendo las mamas.
Los cánceres de mama también se pueden observar con una ecografía.

Riesgos

No existen riesgos relacionados con la ecografía de las mamas. No hay ninguna exposición a la radiación.

Nombres alternativos

Ultrasonografía de las mamas; Ecografía de senos

Referencias

Kim CH, Bassett LW. Imaging-guided core needle biopsy of the breast. In: Bassett LW, Jackson VP, Fu KL, Fu YS, eds. Diagnosis of Diseases of the Breast. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2005:chap 17.
Abeloff MD, Wolff AC, Weber BL, et al. Cancer of the breast. In: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, McKenna WB, eds. Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 95.
Whitman GJ. Ultrasound-guided breast biopsies. Ultrasound Clin. 2006;1:603-615.

jueves, 12 de enero de 2012

Desarrollo y Fisiología de la placenta y las membranas.


Ahokas, R, McKinney, E, Glob. libr. mujeres med ,. (ISSN: 1756-2.228) de 2008; DOI 10.3843/GLOWM.10101

Desarrollo y Fisiología de la placenta y las membranas

Robert A. Ahokas, PhD 
Profesor Asociado, Departamento de Obstetricia y Ginecología y Biofísica Fisiología de la Universidad de Tennessee, Memphis, Tennessee
Elizabeth T. McKinney, MD 
Fellow y profesor de Medicina Materno-Fetal, División de Medicina Materno-Fetal, Departamento de Obstetricia y Ginecología de la Universidad de Tennessee, Memphis, Tennessee

INTRODUCCIÓN

La implantación del óvulo fertilizado se produce en el séptimo a décimo día después de la concepción. La capa de células que forman la superficie del blastocisto se desarrolla en la membrana coriónica, las células proliferan citotrofoblasto de ella. Las células del trofoblasto ya son visibles y el funcionamiento en el proceso de invasión de la implantación ( Fig. 1. ).Células multinucleadas del sincitiotrofoblasto son agregados de células citotrofoblasto y se forman continuamente de ellos. Estas células, además de las vellosidades, son los rasgos característicos y únicos de la placenta humana.
Fig. 1. Implantación sitio de gestación de aproximadamente 10 días. Las células del trofoblasto se puede ver invadir el endometrio. (UKMC; × 120)
Senos venosos en el endometrio son invadidas muy temprano por las células del trofoblasto.Lagunas rodeadas de células sincitiales y lleno de sangre venosa materna y líquido de los tejidos se desarrollan dentro de unos días. Vellosidades primero se reconoce a los 12 días de desarrollo, cuando la capa sólida de la invasión del trofoblasto es penetrado por un núcleo de mesénquima, se presume deriva del citotrofoblasto, para formar las vellosidades secundarias. Arteriolas espirales maternas se erosionan el día 14 o 15, y la sangre arterial materna entra en el espacio intervelloso desarrollo. Los vasos fetales se forman in situdentro de los núcleos mesenquimales, y las vellosidades resultantes se denominan vellosidades terciarias. En aproximadamente la concepción 17mo día siguiente, tanto los vasos sanguíneos fetales y maternos están funcionando, y la circulación placentaria verdad establecida.
Mientras tanto, el endometrio, bajo la influencia de los estrógenos y la progesterona , ha sufrido notables cambios en la preparación para la implantación. Las células del estroma se han convertido en manchas ampliada y pálido y están rodeadas por el líquido del edema, células de la glándula se llena de glucógeno. Este endometrio, llamada decidua, ya que arroja al final del embarazo, se estructura en tres capas: una capa de superficie compacta con pocas glándulas, una capa intermedia esponjosa con muchas glándulas y vasos, y una capa basal. El blastocisto se invade y se desarrolla dentro de la capa esponjosa.
La decidua que cubre el blastocisto 2 a 3 días después de la implantación se llama la decidua capsular. La decidua del resto de la cavidad del útero se llama decidua parietal.Cuando el embrión ampliar finalmente llena completamente la cavidad endometrial durante el tercer o cuarto mes de embarazo, los fusibles decidua capsular con la decidua parietal frente a ella y borra la cavidad endometrial. Las vellosidades son distribuidos en toda la membrana coriónica, dando al huevo un aspecto sumamente peludo ( Fig. 2. ). Las vellosidades en contacto con la decidua basal proliferan y forman el corion frondoso, que es el componente fetal de la placenta, mientras que en relación con el cese decidua capsular a crecer, esta última sufrir degeneración casi completa al final del cuarto mes de el embarazo y la forma del corion leve. En ocasiones, los restos de las vellosidades se puede ver colgado de su superficie con una tritura algunos de decidua.
Fig. 2. embrión humano en gestación de aproximadamente 40 días. El feto está en el saco amniótico. El saco vitelino se puede ver en el espacio extracoelomic. Vellosidades (corion frondoso) cubrir toda la superficie del corion. (Carnegie No. 8537A, × 1,5)
El embrión en desarrollo está orientado para que su ectodérmica o superficie dorsal está en contacto con la decidua basal, y es en esta superficie que la cavidad amniótica comienza a aparecer. La cavidad amniótica, probablemente está formado por una división en el corion poco más del ectodermo neural en desarrollo y canto. Que se llena de líquido y se expande rápidamente para rodear el embrión completo, borrando el espacio entre él y el corion para el final del tercer mes.
En la superficie ventral del embrión, saco vitelino y un saco alantoideo se forman, cada uno con vasos y conductos que conectan al extremo el futuro caudal del embrión a través del tallo del cuerpo. Los buques a los saco alantoideo ser los vasos umbilicales y unirse con vasos de neoformación en el mesénquima de la superficie interna del corion para formar la parte fetal de los vasos de la placenta. El tallo del cuerpo se convierte en el cordón umbilical y se cubre con amnios. El saco vitelino no se desarrolla completamente, después de dar endodermo para formar el intestino primitivo y las células germinales primordiales que migran a los pliegues mesonéfricos ( es decir, las crestas genitales) para desarrollar en las gónadas, se atrofia con relativa rapidez. En ocasiones se puede encontrar como una pequeña vesícula en la superficie fetal de la placenta al lado de la inserción del cordón umbilical.
Vascularización fetal y materna de la placenta se completa el día 17 a día 20, y nucleados en las células fetales de sangre roja se puede encontrar dentro de los vasos fetales después de la concepción siguiente día 21 ( Fig. 3. ). La placenta sigue creciendo en espesor y circunferencia hasta el final del cuarto mes. Aumento del grosor de la placenta es el resultado del crecimiento en la longitud y el tamaño de las vellosidades del corion frondoso, con el acompañamiento de la expansión del espacio intervelloso. Después del cuarto mes no hay un aumento apreciable de espesor, pero el crecimiento de la circunferencia continúa a través de la mayor parte de embarazo. El desarrollo del feto aún se discute en otra parte de este texto.
Fig. 3. placenta humana temprana. Dos capas de trofoblasto son visibles. Nucleados en las células fetales de sangre de color rojo dentro de los vasos fetales establecer más allá de la edad de gestación de 21 días. (UKMC, × 120)

ORGANIZACIÓN DE LA PLACENTA

La placenta humana es una placenta hemochorial, lo que significa que la sangre de la madre está en contacto directo con el trofoblasto fetal. El sincitiotrofoblasto invade los senos venosos materna relativamente temprana e invade las arterias espirales en el día 17 o 18 después de la concepción. Las lagunas o lagos formados por el líquido de los tejidos maternos y de la sangre, forman el espacio intervelloso, en el resto del embarazo en sangre materna circula libremente en el espacio intervelloso.
La placenta se divide en los cotiledones, cada uno suministrado por una rama importante de la arteria umbilical y drenada por un importante afluente de la vena umbilical (Fig. 4). Estos vasos entran vellosidades madre, que se ramifican y rebranch como un árbol para formar las vellosidades microscópicas suspendidas en el terminal de espacio intervelloso. Cada cotiledón tiene varias vellosidades de anclaje que se extienden hacia la decidua basal y se anclan a las células sincitiales y fibrina.
Fig. 4. superficie materna de la placenta humana a largo plazo. Tenga en cuenta la división en los cotiledones.
Cuando se ve desde la superficie del feto, la placenta es un disco plano y suave con el cordón umbilical entra perpendicularmente cerca de su centro. Vasos irradiar fetal del cordón umbilical entre el amnios y el corion, como los radios de una rueda (Fig. 5). Las membranas en la superficie de la placenta son continuas en su margen con el corion y el amnios que recubren el resto de la cavidad uterina.
Fig. 5. la superficie fetal de la placenta humana a largo plazo.Los vasos fetales irradian desde la inserción del cordón.
La superficie materna de la placenta por lo general parece tener varias divisiones principales. Cada uno de estos contiene varios cotiledones fetales (ver fig. 4). Los surcos o depresiones en la superficie materna de la placenta están formadas por tabiques deciduales que ayudan a anclar la placenta y limitar el flujo lateral de la sangre en el espacio intervelloso. Entre estos tabiques, arteriolas varios espiral vacía directamente en el espacio intervelloso. Cada arteriola espiral tiene varios senos venosos asociados para proporcionar el retorno venoso a la circulación materna. No hay materna final arteriolas y capilares final (Fig. 6). Sangre de la madre entra en el espacio intervelloso en jets o chorros de las arterias espirales y continúa bajo la fuerza de la presión de la sangre materna a la placa coriónica. Entonces, la sangre es desviada lateralmente, formando la forma de una rosquilla con cada chorro, y fluye de nuevo hacia la decidua basal, el baño de las vellosidades pequeñas como lo hace, entonces es drenado por los senos venosos materna. Mayores las teorías que sostienen que toda la entrada arterial de la placenta se realizó lateralmente a un gran seno marginal drena en las venas de la madre. Aunque puede haber sangre relativamente más al margen de la placenta, aparentemente no hay verdadera seno marginal. La sangre que entra a través de arterias espirales cerca del centro de la placenta no se tiene que recorrer la mitad de la placenta materna para encontrar las venas.
Fig. 6. Diagrama de la circulación de la placenta humana. Dirección del flujo se indica con flechas.La sección 1 se muestra la morfología del árbol velloso, y la sección 2 se muestra el flujo a través del árbol. La sección 3 muestra de sangre materna entra en el espacio intervelloso, y el artículo 4 diagramas de las direcciones del flujo de la sangre materna en el espacio. La sección 5 se muestra la misma al margen de la placenta. (Diagrama de Ranice Davis Crosby. Cortesía del Instituto Carnegie de Washington.)
Esta organización de la placenta durante el embarazo continúa. Vellosidades continúan proliferando y desarrollar hasta el término. Cuando se acerca el plazo, no puede ser la degeneración de algunas vellosidades, acumulación de material de fibrinlike entre las vellosidades, y, a veces, amontonamiento de células sincitiales para formar nudos sincitial.Sin embargo, la parte funcional de la placenta sigue proliferando y creciendo a medida que avanza el embarazo.

La maduración de la PLACENTA

El trofoblasto tiene dos capas: el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto el. Sincitiotrofoblasto está formado por el citotrofoblasto subyacente. En la primera parte del embarazo, estas dos capas por lo general son muy distintas en el examen microscópico y puede ser utilizado hasta la fecha de la placenta o el embarazo. Los vasos fetales nucleados con células fetales de sangre de color rojo aparecen en la gestación de 21 días. Por lo tanto, la presencia de las dos capas de células trofoblásticas en la ausencia de vasos indica un embarazo de <21 días. Los vasos fetales y las células rojas de la sangre, junto con dos capas de células del trofoblasto, indicar un embarazo de 21 días a 5 meses (ver Fig. 3)..Después del quinto mes de embarazo, el citotrofoblasto, cuando se observan bajo un microscopio de luz, parece degenerar. Estudios de microscopía electrónica han revelado que aunque el citotrofoblasto se vuelve más fina, se mantiene durante todo el embarazo, y todas las células sincitiales formado durante la segunda mitad del embarazo se forman a partir citotrofoblasto, como en la primera parte de la gestación. La aparente ausencia de citotrofoblasto significa un embarazo de más de 5 meses (Fig. 7). Hacia el término, el núcleo mesenquimales de cada vellosidad se vuelve más densa y compacta, y los vasos fetales parecen estar mucho más cerca del sinciciotrofoblasto por encima, posiblemente para facilitar la transferencia de nutrientes o productos de desecho. Estos cambios, junto con el depósito de fibrina en el espacio intervelloso y ocasionales nudos sincitial, son característicos de una placenta plazo. Al término, la placenta humana pesa aproximadamente 500 g.
Fig. 7. placenta humana a largo plazo. Capas de células del trofoblasto son menos claras, y las células sincitiales con frecuencia en varias capas. (UKMC, × 120)
El amnios se forma a partir de dividir el citotrofoblasto. Su capa interna se convierte en epitelio y las células mesenquimales se desarrollan en su superficie exterior. Al final del tercer mes de embarazo, el amnios se ha ampliado para borrar el saco vitelino, el saco alantoideo, y el espacio extracoelomic en el corion. Se fusiona con el mesénquima en la superficie interna del corion. Las dos membranas aparecen como una sola, aunque por lo general son fácilmente separables en cualquier momento posterior (Fig. 8). La cavidad endometrial ha sido borrada por el cuarto mes de embarazo, lo que permite las membranas fusionadas a estar en contacto con la decidua parietal en todo el útero. Volumen de líquido amniótico a término es de aproximadamente 1000 ml, con una tasa de rotación de 500 ml / hora. El feto flota libremente en el saco amniótico conectado a la placenta y la madre por el cordón umbilical, que contiene dos arterias y una vena. La vena umbilical derecha desaparece relativamente pronto en el ser humano, dejando sólo la vena izquierda sola.
Fig. 8. Diagrama de capas de amnios y el corion.(Bourne GL. La anatomía microscópica del amnios y el corion humano. Am J Obstet Gynecol 79:1070, 1960)
Ha habido descripciones de las fibras nerviosas en el cordón umbilical, quizás para explicar algunas de las respuestas reflejas a la estimulación de la médula. Sin embargo, no se ha encontrado dentro de la placenta. No hay contacto directo neural demostrable entre madre e hijo.

FISIOLOGÍA DE LA PLACENTA

La función de la placenta humana es de interés tanto científico como un punto de vista clínico. Por desgracia, en vivo estudio de la placenta humana es muy difícil porque la metodología conlleva riesgos inaceptables para la madre y el feto. Por lo tanto, la mayoría de nuestro conocimiento sobre la función de la placenta se ha derivado de los modelos animales. Las placentas de los primates superiores son morfológicamente más comparable a la de los seres humanos. Primates adecuado, sin embargo, son pequeños, con los fetos aún más pequeño. Tienen poca tolerancia para catéteres y, a menudo abortar o un parto prematuro después de la cirugía intrauterina. Además, estos animales son muy caro y por lo tanto no se han utilizado ampliamente. Intercambio placentario ha sido estudiado más a fondo en el conejo, conejillo de indias, y la rata. La ultraestructura de las barreras placentaria es comparable a la de los humanos ( es decir, hemochorial placenta). El más utilizado de todos los animales de laboratorio a este respecto, sin embargo, es la oveja. Las ovejas preñadas son de tamaño comparable al de los seres humanos, con fetos de igual magnitud que tolerar la cirugía intrauterina así. La barrera de cambio ( es decir,epitheliochorial placenta) es muy diferente a la de los humanos, sin embargo. No hay buena evidencia de que la hemodinámica placenta de las ovejas son comparables a los de los humanos, sin embargo, también hay poca evidencia de lo contrario.
Placentas tienen tres funciones: el intercambio de materiales de nutrientes y desechos entre la madre y el feto, la fabricación y secreción de hormonas, y el mantenimiento de una barrera inmunológica. Sólo la función de cambio y la función hormonal de la barrera de la placenta se discuten en detalle en este capítulo. Dado que la función de cambio es tan dependiente de las tasas de los flujos de la sangre materna y fetal de la placenta, primero tenemos que hablar de la hemodinámica de la placenta.
Hemodinámica
La placenta es el único órgano en el cuerpo con dos fuentes de la sangre por separado, cada uno proveniente de un organismo independiente. Ya hemos hablado de la organización morfológica y ultraestructura de estas dos circulaciones. Debido a que la placenta es un órgano transitorio y la sangre fluye a cambiar rápidamente con cada etapa del embarazo, se sabe menos acerca de la regulación de estos flujos de sangre que nosotros acerca de la regulación del flujo de sangre a cualquier otro órgano en el cuerpo.
La circulación útero-placentaria es un sistema de baja resistencia para el organismo materno. Resistencia al flujo sanguíneo se define como la relación entre la presión y el flujo de conducción, donde la presión de conducir es la diferencia entre la presión arterial central y la presión del flujo venoso. Hay algunas dudas sobre la validez del uso de la presión arterial central en el cálculo de la presión de conducción, sin embargo, debido a la medición directa de la presión media en las arterias de los animales preplacental con placentas hemochorial se ha encontrado que aproximadamente el 8% a 20% de la significa que el centro de la presión arterial. Estos hallazgos indican que la regulación fisiológica del flujo sanguíneo a la placenta materna puede ser compleja y puede depender de una resistencia al flujo arterial en un sitio fuera del propio órgano.
Como un sistema de baja resistencia, la circulación uteroplacentaria es responsable de, o al menos contribuye a los cambios marcados en la fisiología cardiovascular materna. El flujo de sangre arterial uterina en los promedios del estado embarazadas 1% al 2% del gasto cardíaco materno. Durante el embarazo, el flujo sanguíneo uterino aumenta notablemente hasta que al término da cuenta de hasta un 17% del gasto cardíaco materno ( Tabla 1 ;. Fig. 9). Algunas mediciones representativas del flujo sanguíneo útero-placentario se enumeran en la Tabla 2 . Salida cardiaca materna per se aumenta un 35% a 40% durante el embarazo. 15 La frecuencia cardíaca también aumenta pero lo hace de manera desproporcionada con el gasto cardíaco, lo que resulta en un aumento significativo en el volumen sistólico. Hay un ligero descenso en la presión arterial media como resultado de una disminución significativa en la resistencia vascular sistémica, lo que refleja no sólo el desarrollo de uteroplacentaria la baja resistencia vascular sistémica, sino también la vasodilatación generalizada. Esto explica la necesidad de la expansión de 30% a 40% en el volumen sanguíneo asociadas con el embarazo normal para mantener el flujo sanguíneo a otros órganos. Otras adaptaciones fisiológicas maternas del embarazo se describen en otras partes de este texto.
TABLA 1. Los valores hemodinámicos en las hembras preñadas, no embarazadas, y puerperal


Embarazada

Embarazadas

Puerperal


No.
Medio
No.
Medio
No.
Medio
Parámetros
Los animales
± 1 SE *
Los animales
± 1 SE *
Los animales
± 1 SE *
La presión arterial
34
97 ± 3
5
99 ± 2
5
107 ± 2
El gasto cardíaco
13
101 ± 6,8
4
65 ± 2
4
82 ± 7
Flujo total de sangre del útero
13
17 ± 1,9
4
1,8 ± 0,9
4
2,7 ± 1
 (Ml / kg / min †)






Fracción del útero de corazón
13
17 ± 2
4
1,4 ± 0,3
4
1,2 ± 0,3
 salida






Total de la resistencia vascular sistémica

0.96

1.5

1.3
La resistencia vascular uterina

5.7

55

40

* Las cifras representan la media ± 1 SE de varias lecturas tomadas en el período de control después de la cirugía se ha completado. 
† Expresado como por kilogramo de peso de oveja. (Dilts PV jr, Brinkman CR III, Kirschbaum TH et al: interrelaciones hemodinámica uterina y sistémico y su respuesta a la hipoxia. Am J Obstet Gynecol 103:138, 1969)
TABLA 2. Flujos de la placenta materna y fetal de sangre durante el último tercio del embarazo

Especies
De flujo (media ± DE)
Referencia
Flujo sanguíneo a la placenta materna
Oveja
180 ± 86 *
Rankin y Phernetton 1

228 ± 68 *
Towell y Liggins 2

270 ± 102 *
Buss et al 3
Conejo
75 ± 24 *
Leduc 4
Conejillo de Indias
85 *
Symonds et al 5
Mono rhesus
108 †
Novy et al 6
Los seres humanos
149 ± 57 *
Metcalfe et al 7
Flujo sanguíneo a la placenta del feto
Oveja
144 ± 45 *
Rankin y Phernetton 8

186 ± 46 *
Thornburg et al 9

278 ± 59 *
Clapp et al 10
Mono rhesus
208 ± 20 *
Behrman et al 11
Babuino
104 ± 32 *
Paton et al 12
Los seres humanos
115 ± 11 *
Assali et al 13

115 ± 36 *
Eik-Nes et al 14

* Los valores son ml / min / kg feto 
† Los valores son ml / min / kg útero
Fig. 9. Gráfico que muestra el flujo sanguíneo uterino y media de la fracción del útero del gasto cardíaco en animales gestantes, embarazadas y puérperas. Ambos elevarán notablemente durante el embarazo. (Dilts PV Jr, Brinkman CR III, Kirschbaum TH et al. interrelaciones hemodinámica sistémica y uterina y su respuesta a la hipoxia. Am J Obstet Gynecol 103:138, 1969)
La circulación placentaria fetal recibe aproximadamente dos tercios del total del gasto cardíaco fetal. Algunas mediciones representativas del flujo de sangre del cordón umbilical se enumeran en la Tabla 2 . Esta alta tasa de flujo es importante en el transporte de oxígeno y nutrientes de la madre al feto y es mantenido por una serie de diferencias anatómicas en la circulación fetal. Debido a que los pulmones del feto no tiene ninguna función respiratoria, la resistencia vascular elevado se mantiene en este órgano por los efectos mecánicos de los alvéolos no expandidas en las paredes del vaso y el efecto vasoconstrictor de la baja tensión de oxígeno que prevalece en la sangre fetal. Estos dos factores se combinan para desviar aproximadamente dos tercios de la salida del ventrículo derecho fuera de los pulmones hacia la circulación sistémica a través del conducto arterioso, que se mantiene la patente por el mismo bajo la tensión de oxígeno que mantiene la constricción de los vasos pulmonares. Con la gran derecha a izquierda paralelo, un gasto cardíaco elevado (casi el doble de la de la madre) se crea para ofrecer un alto caudal a través de las membranas de intercambio de la placenta.
La controversia sobre la existencia de desviaciones en la circulación placentaria materna y fetal se debe, al menos en parte, por el uso inconstante de la palabra derivación. 16 Si unaderivación materna se define como la fracción del flujo sanguíneo uterino que no proporciona un área en la que el intercambio entre la sangre materna y la sangre fetal se lleva a cabo, alrededor del 84% del flujo sanguíneo en el útero durante el último tercio de gestación es el flujo sanguíneo placentario en la mayoría de los animales. Sin embargo, la derivación de la madre real puede ser mayor que el flujo de sangre nonplacental si hay desviaciones adicionales en los vasos placentarios o preplacental. Una derivación del fetopuede ser definida como la fracción del flujo de sangre umbilical que no proporciona un área en la que el intercambio entre la sangre fetal y la sangre materna se lleva a cabo. En las ovejas, se ha demostrado que durante el último tercio de gestación de aproximadamente 6% del flujo umbilical no fue el flujo de la placenta, pero lo que perfunde el corion intercotyledonary. No podemos suponer, sin embargo, que este valor se aplica a otras especies, incluidos los primates, debido a las diferencias morfológicas. Como sucede con la circulación uterina, el cortocircuito real en la circulación umbilical puede ser aún mayor si también hay derivaciones dentro de la placenta.
Regulación de los flujos sanguíneos de la placenta
Se debe considerar en primer lugar si la presión en el tejido circundante y la circulación adyacentes juega un papel en la regulación de cualquiera de las madres o el flujo sanguíneo a la placenta del feto. Durante el parto, las contracciones uterinas extremadamente impedir el flujo sanguíneo a la placenta materna, presumiblemente por la distorsión o la oclusión de los vasos preplacental. 2 o no factores mecánicos juegan un papel en la regulación del caudal antes del parto, sin embargo, es discutible.
Si en cualquier lugar a lo largo de un barco hay una externa "presión ambiental" que es mayor que la presión intravascular, el buque va a colapsar en ese sitio. Conducir la presión en estas condiciones es la diferencia entre la presión arterial y la presión del entorno. Flujo bajo estas circunstancias se llama flujo de esclusa. 16 Con este tipo de flujo, el aumento de la presión venosa del útero puede resultar en la impedancia de la circulación umbilical. Flujo de esclusa se ​​ha observado en la circulación umbilical sólo en perfundido artificialmente los preparativos de la placenta. Corderos intacta, sin anestesia fetal no han producido evidencia de que la resistencia vascular umbilical se vio afectada por los cambios en la presión venosa uterina. En especies con placentas hemochorial vellosidades en el que la sangre materna fluye en el espacio intervelloso que rodea el vello fetal, el flujo de esclusa parece ser anatómicamente posible, pero hasta ahora no hay evidencia fisiológica para ello.
Una pregunta importante es si la circulación uteroplacentaria es capaz de autorregular.autorregulación se define generalmente como la capacidad de un órgano para ajustar su resistencia vascular mediante mecanismos de control local frente a la presión de perfusión cambiando. 17 Así, los efectos de los cambios en la presión de perfusión se reducen al mínimo, y el flujo sanguíneo se mantiene constante. Desde el punto de vista del feto, la autorregulación de la circulación útero-placentaria parece ser esencial. Los estudios realizados en ovejas preñadas, sin embargo, indican que el flujo sanguíneo uterino es directamente proporcional con la presión arterial media y no han podido demostrar un sistema de autorregulación. La presencia de mecanismos de autorregulación ha sido sugerido por el mantenimiento de un caudal constante en una amplia gama de presiones en conejos gestantes y gestantes monos rhesus, pero la evidencia no es concluyente.
La regulación de los flujos de la sangre materna y la placenta del útero no parece ser fuerte. 18 El grado de inervación autónoma de la vasculatura uterina durante el embarazo varía mucho de una especie a otra. Las fibras simpáticas tanto adrenérgicos y colinérgicos se encuentran en el útero de la mayoría de los animales. Sacra influencias nerviosas pueden estar implicados en el mantenimiento de una alta tasa de flujo sanguíneo del útero en aquellas especies que poseen inervación colinérgica ( por ejemplo, la estimulación del nervio uterino en el conejillo de indias embarazadas provoca vasodilatación uterina). Fibras adrenérgicas están presentes en el útero de todos los animales estudiados, pero el examen histológico revela que el embarazo causa la desaparición total de estas fibras en el miometrio y una gran reducción en su número en torno a los vasos sanguíneos del útero. Sin embargo, la estimulación eléctrica de la cadena simpática en ovejas embarazadas plazo y los resultados de los perros en el aumento de la resistencia vascular uterina y disminución del flujo sanguíneo uterino.
Hay una serie de factores químicos que se vasoactivas en la circulación útero-placentaria.Los resultados de estudios anteriores en ovejas gestantes anestesiados parecía indicar que la hipoxia puede aumentar así como disminuir el flujo sanguíneo en el útero, pero los experimentos con animales conscientes, no han podido demostrar ningún efecto apreciable de la hipoxia materna o hiperoxia sobre el flujo sanguíneo útero-placentario. La vasculatura uterina es relativamente insensible a la hipercapnia y la hipocapnia, aunque hipocapnia se ha reportado que causa una reducción en la placenta, pero no del miometrio, el flujo de sangre en los conejos. Los resultados de estos estudios pueden haber sido influenciados por factores secundarios, tales como la liberación de catecolaminas, sin embargo. Por lo tanto, la evidencia disponible sugiere que los cambios en los gases en sangre arterial materna no son de importancia fisiológica de regulación a corto plazo del flujo sanguíneo útero-placentario.
La infusión intravenosa de epinefrina y norepinefrina exógena provoca una fuerte disminución dosis dependiente del flujo sanguíneo uterino en ovejas preñadas y dos embarazadas, en el segundo, la respuesta se observó tanto en el miometrio y la placenta materna de los flujos de sangre. Esto parece demostrar la existencia de un mecanismo vasoconstrictor adrenérgico en la circulación placentaria del útero y la madre. La respuesta de la vasoconstricción de la madre lecho vascular placentario a la estimulación de los receptores α-adrenérgicos es, por lejos, la respuesta más clara y sin ambigüedades de la placenta a cualquier agente vasoactivo materna.
La respuesta a la estimulación β-adrenérgica no es tan clara. A pesar de la vascularización del útero no embarazadas responde a β-adrenérgicos con vasodilatación, no hay evidencia de β-adrenérgicos actividad en todo durante el embarazo, y específica β-adrenérgico receptor no altera el flujo sanguíneo uterino.
El verdadero papel de la angiotensina II en el mantenimiento de la circulación uteroplacentaria está claro. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, sin embargo, en varios animales la respuesta a la infusión de angiotensina II varía de un aumento de la resistencia vascular a una disminución de la resistencia vascular en la circulación placentaria materna. Estos informes contradictorios probablemente reflejan diferencias en la dosis y el estado fisiológico de la preparación de los animales.
Los estrógenos, en particular, 17β-estradiol, se han encontrado para causar una vasodilatación de los vasos uterinos no embarazadas, con la sangre fluye a aumentar hasta diez veces. Esta respuesta se retrasa, sin embargo, y la respuesta del pico no se alcanza hasta 1,5 horas después del estímulo. Respuestas similares pero de menor tamaño se han observado durante el embarazo, lo que sugiere que el mantenimiento de una alta tasa de flujo sanguíneo a la placenta materna puede ser, en parte, debido a la función endocrina (producción de estrógenos) de la placenta.
Las acciones de las prostaglandinas en la circulación placentaria materna también son poco claros. 17 metabolitos del ácido araquidónico (eicosanoides), producido por la ciclooxigenasa y lipoxigenasa vías, se sintetizan durante el embarazo y están implicados en la regulación de la arterial sistémica y local, tanto en los flujos sistemas vasculares maternas y fetales. 18Las acciones de estas sustancias en la circulación placentaria varían no sólo por su concentración, la interacción con otros agentes vasoactivos, y las especies animales estudiadas, sino también por la capacidad de algunas prostaglandinas para inducir las contracciones uterinas, por lo tanto la oclusión de la entrada y los vasos de salida.Ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico a prostaglandina G 2 (PGG 2 ), que se convierte rápidamente en prostaglandina H 2 (PGH 2 ). Estos intermediarios de corta duración poseen actividad biológica intrínseca, que puede ser inhibido por medicamentos anti-inflamatorios (NSAID). 19 PGH 2 se convierte posteriormente en tromboxano y prostaglandinas F 2 α, D 2 y E 2 . Tromboxano sirve como un potente vasoconstrictor, estimulador de la agregación plaquetaria, y estimulador de la contractilidad uterina. 20 PGF 2α tiene propiedades vasoconstrictoras, mientras que el PGD 2 tiene efectos vasodilatadores.PGE 2 es también un vasodilatador, sino que causa contracciones uterinas y disminución del flujo sanguíneo a la placenta cuando se administra a las ovejas preñadas. Cuando se administra para el feto, sin embargo, sin pasar por el miometrio, PGE 2 produce una vasodilatación de la circulación placentaria materna. Prostaciclina (PGI 2 ), también se deriva de PGH 2 , es un vasodilatador producido por el útero de la embarazada que no causa las contracciones uterinas en las ovejas en el corto plazo. PGI 2 resultados de infusión en una ligera vasoconstricción placentaria materna, pero la respuesta que puede ser secundaria a la hipotensión materna y la liberación de catecolaminas circulantes. El bloqueo de la síntesis de prostaglandinas con indometacina en el corto plazo, las ovejas y conejas preñadas produce vasoconstricción de la circulación placentaria, pero no del miometrio.Estos experimentos sugieren que la placenta sintetiza prostaglandinas dilatar, probablemente PGE 2 o IGP 2 .
Además de su participación directa como agentes vasoactivos, las prostaglandinas también pueden modular la respuesta a otros agentes vasoactivos. PGE 2 infusión deprime la respuesta vasoconstricción placentaria a la norepinefrina, la inhibición de las prostaglandinas con indometacina causa una potenciación de la respuesta de la vasoconstricción del lecho vascular placentario a la epinefrina. Esto indica que la PGE 2suprime la respuesta del lecho vascular placentario a las catecolaminas circulantes y que no hay una fuente endógena de PGE 2 que, cuando se elimina, aumenta la sensibilidad del lecho vascular placentario a las catecolaminas. También se ha sugerido que el aumento de estrógenos mediada por el flujo sanguíneo uterino es secundaria a la formación de prostaglandinas, con base en el hecho de que el tratamiento con indometacina deprime la respuesta. No hay pruebas más concluyentes que apoyen esta hipótesis, sin embargo. Las enzimas lipoxigenasa cataliza la formación de ácidos hidroperoxieicosatetraenoico (HPETEs) a partir del ácido araquidónico. HPETEs se convierten entonces en cualquiera de los ácidos hidroxieicosatetraenoico (HETE) y leucotrienos (LT). Las funciones fisiológicas de los metabolitos de la lipoxigenasa la placenta durante el embarazo o en la placenta no se conocen, pero el HETEs, así como la HPETEs y LT, ejercen acciones biológicas ( es decir, la quimiotaxis de leucocitos y el aumento de la permeabilidad vascular en los tejidos nonplacental) que pueden ser importantes al funcionamiento de la placenta y el embarazo.19
El flujo sanguíneo a la placenta materna no parece estar bajo control materno fuerte. 21 La madre parece ser capaz de cerrar la circulación placentaria por la estimulación de los receptores α-adrenérgicos, pero hay poca respuesta a otros agentes vasoactivos circulantes. Teleológicamente, el control sólo de la madre está en la capacidad de sacrificio del feto bajo ciertas circunstancias.
Regulación de la circulación placentaria fetal también es poco conocida. 17 La evidencia de la inervación autónoma de la circulación umbilical es contradictoria. Mientras que los métodos histoquímicos han sido capaces de demostrar tanto las fibras adrenérgicos o colinérgicos en la placenta humana y el cordón umbilical, de metileno-tinción de azul de las fibras se han encontrado en las arterias umbilical y la placenta de los primates inferiores.Tanto las fibras adrenérgicas y colinérgicas son evidentes en los vasos umbilicales intrafetal en el conejillo de indias. Al igual que con la circulación placentaria materna, la mayor parte de nuestros conocimientos sobre el control químico de la circulación umbilical proviene de estudios en ovejas gestantes. Bloqueo de los receptores α-adrenérgicos o inhibidores no tiene ningún efecto sobre la resistencia de la cama vascular umbilical, y esto se lleva a entender que el mantenimiento del tono normal en este lecho vascular no está bajo el control de la angiotensina o catecolaminas circulantes. Administrada de forma exógena de angiotensina y catecolaminas tanto vasoconstricción umbilical producen, pero su papel en el estado fisiológico normal, sigue siendo cuestionable. Los estrógenos han demostrado para dilatar la arteria umbilical, y en la mayoría de las especies, los niveles de estrógenos tienden a aumentar cerca del parto, pero no está claro si juegan un papel en la regulación de la circulación umbilical. La influencia de las prostaglandinas en la circulación umbilical es muy diferente de la de la circulación placentaria materna. El lecho vascular umbilical no responde a la exógena PGI 2 , pero PGE 2 produce un mayor grado de vasoconstricción de la respuesta máxima de la angiotensina, la noradrenalina, o cualquier otra sustancia química.Sin embargo, la indometacina provoca una vasoconstricción en la circulación fetal de la placenta, lo cual es contrario a la existencia de un mecanismo de vasoconstricción prostaglandina endógena. No hay pruebas convincentes de que cualquiera de estos agentes están implicados en la regulación del flujo de la sangre del cordón.
Antes de dejar la discusión de la regulación del flujo sanguíneo útero-placentario, otra posibilidad debe ser considerada. Si el flujo sanguíneo a la placenta materna no es controlado por la madre, podría estar bajo el control fetal? 17 Recientemente, se ha demostrado que las relaciones de la perfusión perfusión de la placenta de ovejas son muy uniformemente a nivel macroscópico. Tal similitud en los flujos de sangre y su distribución aboga por la presencia de un mecanismo de regulación. En un sistema así, una reducción del flujo de la madre iría acompañado de la síntesis de un vasoconstrictor fetal y materna vasodilatador, con lo que el mantenimiento de la relación de la perfusión y la perfusión. PGE2 se ha demostrado que causa vasodilatación en el lecho vascular placenta materna cuando se administra a través de la circulación fetal, y que también tiene un efecto vasoconstrictor sobre la circulación umbilical. Alguna evidencia sugiere que los vasos fetales síntesis de PGE2 . La existencia de un enlace químico entre la madre y el feto es sugerido por experimentos en ovejas y conejos en los que la oclusión del flujo de la sangre del cordón provoca una caída en el flujo sanguíneo uterino. Las pruebas para el control fetal de la circulación placentaria materna no es en absoluto concluyente, pero la falta de pruebas para el control de la madre fuerte hace que sea una posibilidad atractiva.
Transferencia de la placenta
Durante todo el embarazo, la placenta se reserva el papel principal de todas las membranas biológicas ( es decir, la permeabilidad selectiva). 16 , 22 , 23 con partículas tales como células de la sangre y macromoléculas, la transferencia está muy restringido, proporcionando una "barrera de la placenta." En el otro extremo del espectro, la transferencia de muchos nutrientes esenciales es acelerado por una variedad de mecanismos de transporte.
El flujo de sangre ideal en un sistema de transporte como el representado por la placenta es un flujo a contracorriente , en la que el flujo de corriente sanguínea en dos direcciones exactamente opuestas entre sí (Fig. 10). Con este flujo, el gradiente más amplio posible para el intercambio entre los dos existe torrente sanguíneo a todo lo largo de la membrana de intercambio. Esto es importante en el intercambio de materiales que atraviesan la placenta por difusión simple, porque la única fuerza motriz es el gradiente de concentración.flujo de concurrentes, en el que el flujo de dos torrentes sanguíneos en la misma dirección (es decir, paralelos entre sí), es el menos eficiente para la transferencia. En la placenta humana, un compromiso que probablemente existe en la sangre materna fluye al azar en todas las direcciones con respecto a la circulación fetal. Esto se conoce como flujo contracorriente, o el flujo de la piscina. Las vellosidades son bañados constantemente por una fuente de la sangre materna con combinaciones totalmente variable de la dirección del flujo (ver fig. 6). Algunos la eficiencia del transporte es, obviamente, perdió por esta distribución.
Fig. 10. Diagrama de flujo contracorriente y concurrentes entre las circulaciones materna y fetal. Los dos flujos están distribuidos al azar en el ser humano. (NZ Shapiro, Kirschbaum T, NS Assali. ejercicios mentales en la transferencia placentaria. Am J Obstet Gynecol 97:130, 1967)
Como órgano de intercambio gaseoso, la placenta es menos eficiente que el de pulmón. En general se cree que los gases O 2 y CO 2 atraviesa la placenta por difusión simple, la fuerza impulsora es la diferencia de concentración a cada lado de la membrana. Como no polares, moléculas solubles en lípidos, tanto O 2 y CO 2 son capaces de difundir rápidamente a través de la porción lipídica de las membranas celulares. Los primeros intentos para determinar la media de O 2 gradiente a través de la barrera de la placenta utiliza arterial y venosa PO 2 mediciones ( Tabla 3 ). Estos estudios indicaron que el O 2 capacidad de difusión fue bastante baja, lo que indica que el O 2 de entrega para el feto estaba limitado en parte por resistencia a la difusión de la membrana. Ahora se sabe que estas estimaciones están en un error debido a O 2 tensiones en las venas uterinas y umbilicales no son necesariamente representativos de los de la sangre placentaria al final capilar y de la placenta (y el útero) se consume una gran parte de la O 2 elimina de la sangre materna.Usando las características de difusión de CO, la capacidad de difusión de O 2 se ha estimado que es cuatro veces mayor que la estimada a partir de los gradientes de presión parcial de las venas uterinas y umbilicales. Por lo tanto, se ha determinado que el O 2 se equilibra por completo en la madre y el feto final capilar sangre en un solo paso de estas sangres a través de los vasos intercambio placentario. Transferencia de O 2 es, pues, máxima, y que dicha transferencia se denomina "flujo limitado", aunque lo que realmente quiere decir es "no está limitado por las características de la membrana."
TABLA 3. Material humano y Constituyentes de la sangre fetal
Hay varios factores que influyen en O 2 transferencia a través de la placenta. El feto compensa la baja de O 2 niveles, con una concentración en sangre más altos de hemoglobina (ver Tabla 3 ), que tiene una mayor afinidad por O 2 . La hemoglobina fetal O 2curva de disociación se desplaza hacia la izquierda que por la sangre materna, lo que significa que para cualquier S 2 la tensión, la sangre fetal contiene una mayor cantidad de O2 de la sangre materna. Además, la liberación de metabolitos del feto en los resultados de la sangre materna en una caída en el pH de la sangre materna, que traslada el maternal O 2curva de disociación aún más a la derecha, de forma automática el aumento de la transferencia de masa de O 2 para el feto ( es decir, efecto Bohr) .
Hay alguna evidencia de que O 2 puede ser transferida a través de la placenta por difusión facilitada, con el citocromo P-450 como el portador, sin embargo, esto no ha sido confirmada. Se podría argumentar que el O 2 , la capacidad de difusión de la calculada placenta de la CO-conocida la capacidad de difusión totalmente responsable de los flujos observados transplacentario de O 2 , por lo que la postulación de una compañía no es necesario.
La transferencia de dióxido de carbono entre la madre y el feto ha sido estudiados con menos intensidad. La constante de difusión de CO 2 es 20 veces mayor que la de O 2 , por lo tanto, resistencia de la membrana no es claramente un factor. La mayoría de los informes indican que hay un gradiente estrecho a través de la placenta en favor del feto. Aunque el CO 2 presente en la sangre en forma de gases disueltos (CO 2 ), el ácido carbónico (H 2 CO3 ), ión bicarbonato (HCO 3 -), carbonato de iones de litio (CO 2 -), y carbaminohemoglobina, la evidencia experimental indica que la transferencia placentaria de dióxido de carbono en forma de CO 2 y que la transferencia de las otras formas es relativamente insignificante.
El feto requiere de un flujo continuo de combustible para la combustión y de materiales de construcción para el crecimiento. Además, el feto requiere de vitaminas, oligoelementos, y, tal vez, las hormonas como cofactores y reguladores de los procesos metabólicos. En animales y humanos, la concentración de glucosa, el combustible metabólico principal, es más alta en la madre que en el plasma fetal ( Tabla 4 ). También se sabe que la glucosa fetal es derivado del plasma materno. Estas observaciones son compatibles con un proceso puramente difusional para el transporte de glucosa. Sin embargo, estudios en animales han demostrado que el transporte de D-glucosa se ​​produce mucho más rápido que la de las moléculas de peso molecular comparable tales como manitol o glucosa-L. Por otra parte, el transporte de 3-0-metil-D-glucopiranosa (3MeG) es considerablemente mayor que lo predicho por su peso molecular, su transferencia también es inhibida por la presencia de D-glucosa. Estas observaciones sugieren fuertemente la presencia de un mecanismo de transporte compartido para 3MeG y D-glucosa. Este proceso, conocido como la difusión facilitada, consiste en un transportador de membrana que, cuando se combina con la glucosa, aumenta la solubilidad de la glucosa en la porción de bicapa lipídica de la membrana, lo que acelera su difusión a través de la barrera. No hay evidencia de que la energía es necesaria ( es decir, el transporte activo), sin embargo.
TABLA 4. La composición del líquido amniótico y sangre materna y fetal
La fructosa está presente en el plasma de la madre y el feto en pequeñas cantidades (verTabla 4 ). No se utiliza como combustible del feto o como material de construcción en cantidades significativas, excepto quizás durante los períodos de hipoglucemia fetal. La barrera de la placenta es casi totalmente impermeable a la fructosa, el azúcar y esto aparentemente es sintetizado a partir de D-glucosa por la placenta. El lactato es también producida por la placenta a partir de D-glucosa, y al parecer no hay traslado de regreso a la madre. No es una prueba presuntiva de la transferencia placentaria de acetato, pero el mecanismo es inexplorado.
Aunque los ácidos grasos libres no atraviesan la placenta de ovejas con facilidad, que atraviesa fácilmente la placenta hemochorial del conejo, conejillo de indias, y el mono rhesus y participar en la síntesis de lípidos del feto. Esto sugiere fuertemente que también atraviesa la placenta humana. El mecanismo por el cual estas sustancias atraviesan la placenta está inexplorado. Los triglicéridos son transportados en el plasma en los quilomicrones, que son demasiado grandes para viajar en los espacios intersticiales de la placenta. No atraviesa la placenta en un grado significativo. El colesterol es transportado en el plasma, sobre todo en la forma esterificada como lipoproteína, y es muy poco probable que el colesterol puede atravesar la placenta en este formulario. Colesterol materna llega al feto, sin embargo, el mecanismo implicado es desconocido.
Los aminoácidos son entregados para el feto, principalmente para la síntesis de proteínas, sino que también contribuyen a los requerimientos de energía del feto. La concentración plasmática fetal es más alta que la concentración plasmática materna de todos los aminoácidos excepto la citrulina ( Tabla 5 ). El tejido de la placenta también se concentra un gran número de aminoácidos intracelularmente a partir del plasma materno. La captación fetal de aminoácidos puede depender en cierta medida de esta capacidad de concentración de la placenta. Absorción de los aminoácidos del plasma materno por la placenta se produce por difusión y transporte activo implican un portador. 24 Las compañías aéreas de transporte estereoespecífica, el transporte de los L-aminoácidos con mayor rapidez que los D-aminoácidos. La evidencia reciente indica también que el transporte placentario de aminoácidos depende de un proceso que requiere la síntesis de proteínas, lo que sugiere que los portadores son proteínas integrales de membrana, la cual debe ser sintetizados. Además, el transporte activo de aminoácidos está mediado por varias vías que son específicos para varios grupos de aminoácidos. Tres sistemas separados de transporte placentario se han descrito para los aminoácidos neutros ( Tabla 6 ): la A, o la alanina que prefieren el sistema, la L, o leucina que prefieren el sistema, y la CSA, o el sistema de alanina-serina. Cada sistema de transporte preferentemente ciertos aminoácidos neutrales, pero hay una considerable superposición entre los sistemas. La redundancia puede ser de gran importancia para asegurar que el feto recibe un suministro adecuado de aminoácidos en la cara de la disminución de las concentraciones maternas. Además, la regulación de la absorción de aminoácidos fetal puede ser, en parte, el resultado de cambios en la actividad relativa de estos sistemas de separación de transporte. También es probable que otras vías, el transporte no identificados están presentes en los aminoácidos ácidos y básicos, así.
TABLA 5. La placenta, la madre y del feto aminoácidos libres


* Placenta
† materna
Fetal †
Taurina
10.300
60
135
Glutamato
5626
103
135
Aspartato
3446
20
21
Alanina
1772
258
415
Glicina
1503
142
231
Glutamina
934
325
445
Treonina
617
158
258
Serina
651
104
149
Lisina
170
103
304
Valina
166
101
206
Arginina
242
43
91
Leucina
212
59
117
Tirosina
173
29
59
Fenilalanina
112
36
72
Asparagina
38
157
209
Isoleucina
56
34
68
Citrulina
100
14
13
Histidina
tr †
66
261
Metionina
tr
25
32
Ornitina

48
95

* Mmol / litro de agua intracelular 
† mmol / litro de plasma 
† TR = traza (Adaptado de Limones JA:. feto-placentaria el metabolismo del nitrógeno Semin Perinatol 3:177, 1979)
TABLA 6. Sistemas de transporte placentario de aminoácidos

A
L
ASC
un ácido-aminoisobutírico
Leucina
Alanina
Glicina
Isoleucina
Serina
Prolina
Valina
Treonina
Alanina
Fenilalanina
Glutamina
Jábega
Alanina

Treonina
Serina

Glutamina
Treonina


Glutamina

(Adaptado de Limones JA: feto-placentaria el metabolismo del nitrógeno Semin Perinatol 3:177, 1979).
Las vitaminas solubles en grasas son transportados en el plasma unida a las proteínas, a veces en complejos de lipoproteínas. Los mecanismos y la facilidad de liberar a la placenta no se conocen, y la transferencia se cree que es por difusión simple. Los niveles de las vitaminas solubles en grasa en la sangre fetal son más bajos que los de la sangre materna.Las vitaminas solubles en agua se encuentra en la sangre fetal a niveles superiores a los de la sangre materna, lo que indica que la transferencia puede ser por transporte activo. Los mecanismos son investigados, sin embargo.
La mayoría de los cationes y aniones son transportados con relativa facilidad. La concentración fetal del total de Ca 2 + son superiores a las concentraciones plasmáticas maternas, y hay un flujo neto de Ca 2 + a través de la placenta, como lo demuestra la captación fetal. El calcio se produce en el plasma en forma unida a proteínas y libre de la forma ionizada. Si asumimos que el Ca 2 - atraviesa la barrera placentaria sólo en la forma ionizada libre, o bien hay una lo suficientemente grande diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana de intercambio para dar cuenta de la más alta que las concentraciones fetal materna o bien el transporte activo de Ca 2 + a través de la placenta. Las concentraciones de fosfatos son también mucho más alta en feto que en el plasma materno. Al igual que con Ca 2 + , tiene que ser una diferencia de potencial o transplacentaria de transporte activo para explicar esta diferencia. El hierro es transferido preferentemente para el feto por transporte activo y alcanza una concentración más alta allí que en la madre. En el plasma materno, el hierro se une a una proteína, la transferrina, que une a los receptores en el trofoblasto. El hierro se retira, dejando a una molécula de vacío (apotransferrina) que devuelve a la circulación materna para adquirir más hierro. El hierro no unido luego es transportada activamente al lado del feto, donde es captado por la transferrina fetal. No parece ser una transferencia retrógrada de hierro en el feto a la madre. El cobre atraviesa la placenta con relativa facilidad; zinc aparentemente se transfiere mucho más lentamente. Los mecanismos de transferencia son desconocidos.
A pesar de su gran tamaño molecular, las proteínas en plasma materno también aparecen en el plasma del feto. Los mecanismos por los que se confiere inmunidad pasiva al feto en desarrollo son los aspectos más estudiados de la proteína de transferencia placentaria. Las diferencias en las tasas de transferencia entre las proteínas no se pueden explicar por el tamaño molecular, ya que γ-globulinas, específicamente γG y γA, son más del doble del tamaño de la albúmina, pero son transferidos al feto a una velocidad mayor que la de la albúmina. Varias hipótesis han sido propuestas para explicar el modo de selección y transporte de las inmunoglobulinas, pero todos implican una combinación de unión de inmunoglobulinas a los receptores específicos en la membrana placentaria y pinocitosis, un proceso algo similar a la fagocitosis por los macrófagos. Pinocitosis es un proceso celular activo, como el transporte activo, se requiere el aporte de energía. Aunque estos procesos se han estudiado más ampliamente en la placenta, saco vitelino de los conejos, conejillos de Indias, y ratas, los mismos hechos al parecer se producen en la placenta corioalantoidea.Receptores de inmunoglobulina ha demostrado en humanos membranas de la placenta, aunque no han sido químicamente caracterizadas. Glicoproteína de albúmina, y mucoproteínas atraviesa la barrera placentaria muy lentamente y en proporción a su peso molecular. Tiroxina y triyodotironina ambos se cruzan en pequeñas cantidades, aunque bastante pueda estar presente para deprimir la tiroides fetal. La transferencia placentaria de glucagón, hormona del crecimiento, insulina, la hormona folículo estimulante (FSH), hormona luteinizante (LH), y la prolactina es demasiado lento para ser de importancia fisiológica.
Además de CO 2 , los desechos del feto ( es decir, urea, bilirrubina, y pequeñas cantidades de creatinina), deben ser eliminadas. Urea al parecer se acerca a la circulación materna por difusión simple. Bilirrubina existe en dos formas: la forma no conjugada, que se realiza en el plasma unida a la albúmina plasmática, y la forma conjugada, que es soluble en agua y transportados en el plasma como tal. La forma no conjugada se disocia de la albúmina con facilidad y se difunde rápidamente desde el feto a la madre a través de la placenta. Por el contrario, la forma conjugada es tan lípidos insolubles que se limita a los espacios intersticiales de la barrera placentaria, por lo que se difunde a través lentamente. La transferencia placentaria de creatinina no se ha investigado.
Intactas las células rojas de la sangre del feto se encuentran en el torrente sanguíneo materno, al parecer, a través de transfusión de pequeñas interrupciones en las vellosidades en el espacio intervelloso. Hasta 0,5 ml de las células fetales se pueden encontrar en el torrente sanguíneo materno. Las plaquetas fetales y maternos y los leucocitos de intercambio libre, pero no hay documentación de las células rojas de la madre en el torrente sanguíneo del feto.
Las hormonas placentarias
A la vez que la placenta se cree que la función casi exclusivamente como un órgano de transporte, sin embargo, ahora se sabe que poseen muchas otras funciones, no menos de la que es la producción de hormonas. 25 , 26 Desde los primeros días del embarazo, trofoblástica Las células producen una variedad de hormonas, de hecho, tanto la gonadotropina y la síntesis de esteroides se ha demostrado en los blastocistos de preimplantación conejo.
Hormonas proteicas.
La proteína producida por las hormonas de la placenta son muy similares a sus homólogos de la hipófisis. Las dos hormonas proteína más importante producida por la placenta son la gonadotropina coriónica humana (hCG), y lactógeno placentario humano (LPH). La hCG es una glicoproteína en la que la porción de carbohidratos representa aproximadamente el 30% de la molécula. Al igual que las hormonas glicoproteína otros ( es decir, FSH, LH y hormona estimulante del tiroides [TSH]), la hCG se compone de dos subunidades no covalentemente unidos, α y β, con un peso molecular de 18.000 y 28.000, respectivamente. La subunidad α es casi idéntica a la subunidad α de otras glicoproteínas. La subunidad β es específica para hCG y tiene un residuo de ácido 30-amino en el extremo carboxilo que no está presente en las subunidades β de las hormonas de la glicoproteína otros. La preparación de anticuerpos contra la subunidad α es la base de las específicas de radioinmunoensayo para hCG, que es útil en el diagnóstico de embarazo. Varios hechos de apoyo origen placentario de esta hormona. La mayor concentración de hCG se encuentra en la placenta, y la eliminación de todo el tejido coriónico elimina hCG en el plasma materno. hCG se produce en los embarazos molares en la ausencia de un feto, es decir, mole incompleta.
El sitio de la producción de hCG es más difícil de evaluar. Estudios clásicos indican que la hCG es producida por el citotrofoblasto y que la disminución de los niveles en la mitad del embarazo coincide con la desaparición de las células de citotrofoblasto, como se muestra en el microscopio de luz. Estudios de microscopía electrónica indican que el citotrofoblasto no desaparece, pero se atenúa o adelgazado durante la última mitad del embarazo. No hay retículo endoplásmico bien desarrollado en las células sincitiotrofoblásticas, lo que indica una capacidad de sintetizar proteínas. Estudios inmunológicos han demostrado la presencia de hCG en el sinciciotrofoblasto de placentas temprana y de término, pero esto no prueba que se produce allí. La regulación de la síntesis de hCG es objeto de intensa investigación. Se ha observado que el monofosfato de adenosina cíclico estimula su producción por las células trofoblásticas en la cultura.
hCG se puede detectar en el suero como a los 10 días después de la concepción. Hay un marcado aumento de 10 a 14 días más tarde, con un pico en 45 a 60 días después de la concepción (Fig. 11). Los niveles séricos luego descender abruptamente a niveles bajos, que persisten a largo plazo. Los niveles de GCH en orina son muy similares a los niveles séricos. La excreción urinaria de hCG es la base para todas las pruebas actuales cualitativos para el embarazo. Las modernas técnicas de inmunoensayo hacer posible la detección de hCG como a los 7 días después de la concepción, cuando se es indistinguible de la LH. Si la ovulación es tardía durante el ciclo de estudio, esta falta de especificidad puede ser confuso.
Fig. 11. La concentración sérica de la gonadotropina coriónica humana (HCG) durante el embarazo. La excreción urinaria es similar. (DN Danforth. Libros de Texto de Obstetricia y Ginecología. Nueva York, Har-per & Row, 1968)
La función de la hCG es confuso. Función del cuerpo lúteo definitivamente se prolonga por la acción de la hCG. Sin embargo, muchos estudios han demostrado que la ooforectomía bilateral puede realizarse en las primeras semanas del embarazo sin efectos secundarios. las concentraciones de hCG alcanzan un pico a un tiempo cuando la hormona ya no es necesario. hCG estimula la producción de estrógenos de la placenta, pero no hay evidencia de que es necesario para ello. Pequeñas cantidades de hCG llegar al feto y puede desempeñar un papel en el desarrollo temprano de la síntesis de esteroides en las glándulas suprarrenales y los testículos del feto.
Se ha encontrado que la hCG inhibe la in vitro de linfocitos efecto estimulante de la fitohemaglutinina. Esto ha sido interpretado por algunos como una indicación de una supresión parcial de la inmunidad y de que reconoce un medio por el cual el feto, que es inmunológicamente extranjeros debido a antígenos paternos heredados, evita el rechazo como un cuerpo extraño. Sin embargo, hay pocas pruebas adicionales de apoyo para estas especulaciones.
HPL es una sola cadena polipeptídica con un peso molecular de aproximadamente 20.000 personas. Es similar a la hormona de crecimiento humano, aproximadamente el 80% de los residuos de aminoácidos son idénticos en las dos moléculas. El término lactógeno placentario humano, como el término de gonadotropina coriónica humana, se aplica a la actividad biológica en lugar de la hormona en sí.
HPL es producida por el trofoblasto. Desaparece de suero materno a las pocas horas después del parto de la placenta. Los estudios de inmunofluorescencia localizar hPL en el sincitiotrofoblasto; polisomas y el ARN mensajero aislado del tejido sincitiotrofoblasto y se incubaron in vitro han sintetizado LPH. La regulación de la síntesis hPL también sigue siendo un enigma. En general, la cantidad de hPL forma se relaciona con el tamaño de la placenta, pero otros factores, como el medio ambiente iónico y las variables de nutrientes, también pueden contribuir. Es interesante que la infusión intravenosa rápida de la glucosa disminuye hPL, mientras que la arginina intravenosa aumenta los niveles plasmáticos de HPL. la secreción de LPH se puede regular hasta cierto punto por un factor placentario análoga a la del factor hipotalámico control de la liberación de hormona de crecimiento por la hipófisis.
LPH tiene actividad lactogénica en animales y humanos puerperal y la acción luteotropa en la rata. Ha habido algunos indicios de que ha de hormona de crecimiento similar a la actividad, ya que puede potenciar la capacidad de la hormona del crecimiento a causa del crecimiento de la epífisis tibial en ratas hipofisectomizadas. La evidencia de su hormona de crecimiento-como la actividad se limita, sin embargo, y está sujeto a discusión. hPL También se ha demostrado para suprimir la in vitro inducida por fitohemaglutinina respuesta de linfocitos, pero la importancia de este fenómeno no está clara. Pequeñas cantidades de hPL parecen llegar al feto, aunque el papel de esta hormona, en su caso, en el desarrollo fetal es desconocida. LPH se ha utilizado como índice de la placenta y del feto por lo tanto, el bienestar, ya que las concentraciones en aumento de plasma como enfoques a largo plazo (Fig. 12).
Fig. 12. La concentración sérica de lactógeno placentario humano (HPL) durante el embarazo. El área sombreada muestra el rango normal. Las líneas son de pacientes con insuficiencia placentaria crónica. (BN Saxena, Emerson K Jr, Selenkow HA. lactógeno de la placenta en suero [HPL] los niveles como un índice de la función placentaria. N Engl J Med 281:255, 1969)
Otras hormonas proteína se ha informado que se produce en la placenta: tirotropina coriónica humana (HCT), coriónica humana hormona folículo-estimulante (hCFSH) y corticotropina coriónica humana (HCC). Al igual que la hCG y LPH, que se conocen por su actividad biológica y son similares a sus contrapartes producidas en la hipófisis. Sus funciones en el embarazo son desconocidos.
Las hormonas esteroides.
Durante el embarazo, hay un aumento gradual en la excreción urinaria de progestágenos y estrógenos. Este cambio en el metabolismo de los esteroides con la gestación es secundaria a la biosíntesis de las hormonas esteroides por la placenta y el feto.
Tres estrógenos son producidos por la placenta: estrona, 17β-estradiol y estriol (Fig. 13).La prueba principal para su producción por la placenta es el hecho de que fragmentos de placenta se incubaron in vitro sintetizar estrógenos a partir de neutral C-19 esteroides. El feto y la placenta debe estar presente para la producción de grandes cantidades de estrógeno de la madre se encuentran normalmente en el suero y la orina durante el embarazo, por lo que el término unidad fetoplacentaria fue acuñado. La placenta aromatiza la dehidroepiandrosterona andrógenos, androstenediona y la testosterona, producida por el feto, a los estrógenos. Este proceso se lleva a cabo en los microsomas de la placenta y es catalizada por el citocromo P-450. La síntesis de los estrógenos se sabe que es estimulada por la hCG y la LPH, y la placenta puede regular su propia síntesis de estrógenos.
Fig. 13. Estructuras de estrona, 17β-estradiol y estriol.
La función del nivel elevado de estrógeno durante el embarazo es desconocido, excepto que parece estimular el crecimiento del útero, el miometrio y en particular su aporte vascular, así como los senos. Sin embargo, los niveles elevados de estrógenos, que aumentan progresivamente a largo plazo, constituyen la base para el mejor ensayo clínico para evaluar fetoplacentaria bienestar.
La mayoría de los estrógenos formados se excretan en la orina obligado a glucuronato o sulfato. Los estrógenos son excretados estriol, el 80%, la estrona, el 15%, y% estradiol, 5.En la biosíntesis de estriol, uno de los pasos, 16α-hidroxilación, se lleva a cabo sólo en la glándula suprarrenal fetal. Por lo tanto, la ausencia de la glándula suprarrenal fetal (como en la anencefalia) o una enfermedad crónica que causa la privación materna fetoplacentaria disminuye la cantidad de estriol, y por lo tanto el estrógeno total, se excreta en la orina materna. Materna de 24 horas la excreción urinaria de estriol es una prueba valiosa para el bienestar fetal en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal crónica e hipertensión arterial (Fig. 14). También es útil en la estimación de la madurez fetal.
Fig. 14. excreción urinaria de estriol. La zona sombreada representa rango normal. I: La excreción normal. II: la excreción de Borderline. III: Normal con la caída a corto plazo.IV:. Consistentemente valores anormales (.. JW Greene Jr, Beargie AR, BK Clark et al Correlación de los patrones de estriol de las mujeres embarazadas con el desarrollo posterior de sus hijos, Am J Obstet Gynecol 105:730, 1969)
La progesterona también se sintetiza en grandes cantidades por la placenta, con el colesterol en sangre materna como el principal sustrato, mientras que el feto contribuye muy poco a la producción de progesterona total. La progesterona y sus metabolitos (Fig. 15) se encuentran en el suero materno y en la orina, siempre y cuando la placenta está in situ y en funcionamiento. A corto plazo, la placenta humana produce alrededor de 250 mg de progesterona todos los días, de los cuales alrededor de 75 mg son entregados al feto para la biosíntesis suprarrenal de hormonas esteroides. El mecanismo de regulación de la síntesis de progesterona es desconocido. Pregnanediol es el principal producto de excreción urinaria, sin embargo, no es confiable como una prueba de nivel de progesterona, ya que también pueden ser derivados de otras fuentes tales como desoxicorticosterona.
Fig. 15. Estructuras de la progesterona y pregnanediol.
La función de la progesterona no está claro. Al parecer ayuda en el óvulo trans

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