sábado, 3 de septiembre de 2011

Hemorragia Obstétrica Periparto


Comprende a aquellas pacientes que en 
transcurso del tercer trimestre del embarazo o en 
el puerperio, presentan hemorragias de origen 
útero-placentario o vaginal, con pérdidas 
sanguíneas estimadas en más de 1000 ml, 
asociadas con descompensación hemodinámica: 
hipotensión arterial o shock. 

En estas situaciones, la estimación visual 
de la hemorragia conlleva la posibilidad de una 
subvaloración de los volúmenes perdidos. Por tal 
motivo, se definió a la hemorragia postparto 
como una caída del hematócrito de 10 o más 
puntos con respecto a los valores iniciales, o por 
la necesidad de efectuar transfusiones de sangre 
para asegurar un volúmen eritrocitario adecuado. 

Se estima que alrededor del 1% de los 
nacimientos se complican con hemorragias 
severas, siendo responsables en países 
desarrollados, del 13% de las muertes maternas. 

 El ascenso actual en la prevalencia de la 
enfermedad se relaciona con el aumento del 
número de cesáreas, el incremento en el uso de 
ocitócicos, y la mayor incidencia de gestaciones 

múltiples. 


Para facilitar la orientación diagnóstica 
inicial, resulta conveniente clasificar las 
hemorragias de acuerdo con el período obstétrico 
considerado: 

a. Antes de parto 
* Placenta previa 
* Desprendimiento de placenta 
* Ruptura uterina 
* Vasa previa 

b. En el puerperio 
* Precoz (primeras 24 horas): Hemorragias Primarias 
     Atonía uterina 
     Traumatismo cérvico-vaginal 
     Retención de restos ovulares 
     Trastornos adherenciales placentarios 
     Inversión uterina 
* Tardío (entre las 24 hs y la 6ta. semana): Hemorragias Secundarias 
     Retención de restos ovulares 
     Endomiometritis 
     Anormal involución del lecho placentario 
     Dehiscencia de la histerorrafia 

c. Indiferentes 
    Coagulopatías congénitas 
    Coagulopatías adquiridas 
    Coagulación intravascular diseminada 
    Coagulopatía postransfusional 

Previo al parto, las causas se vinculan 
con las anomalías placentarias. 

Durante el trabajo de parto deberá considerarse la posibilidad de 
ruptura uterina.  

Con la expulsión del feto, la causa más 
frecuente de sangrado es la atonía uterina. 

Traumatismos del cuello uterino y de la vagina, 
resultan de lesiones producidas durante el
periodo expulsivo. 

La presencia de restos placentarios 
perpetúa la hemorragia al interferir sobre la contractilidad del miometrio.

Múltiples causas obstétricas originan 
coagulopatía por consumo en las pacientes 
gestantes: hematoma retroplacentario, feto 
muerto retenido, preeclampsia, hígado graso 
agudo, embolia de líquido amniótico, aborto 
séptico y otras infecciones. 

Durante la gestación, la mujer cursa con 
un estado fisiológico "procoagulante", que la hace 
particularmente susceptible a activar el sistema 
de coagulación en determinadas circunstancias. 

Por tal motivo la hipotensión arterial sostenida o 
el shock, por sí mismos, podrán desencadenar el 
consumo de factores. 

A su vez, la coagulación 
intravascular diseminada aguda, en ocasiones, 
origina hipotensión arterial no dependiente de 
hipovolemia.

En la última mitad del embarazo se 
incrementa el volumen plasmático y globular, con 
predominio del primero; en consecuencia se 
considera normal un hematocrito de hasta 33% 
("seudo-anemia").
Las pacientes con 
preeclampsia constituyen una excepción, dado 
que cursan con hipovolemia.

Este incremento de la volemia, permite 
que, pérdidas habituales de hasta 500 ml, se 
toleren sin mayor repercusión hemodinámica. 

Sobrepasado este valor, una pérdida de 20-30% 
de la volemia, podrá reemplazarse con soluciones 
electrolíticas o expansores del tipo de las 
poligelinas. 

Se evitará el uso de los dextranos, 
por alterar la agregación plaquetaria.
Iniciada la reposición con solución 
fisiológica, se continuará con sangre entera, o 
glóbulos desplasmatizados, de acuerdo con las 
pérdidas estimadas o medidas, el estado 
hemodinámico de la paciente, y el valor del 
hematocrito.

 Este último, alcanzará el porcentaje 
verdadero y definitivo 24-36 horas después de 
controlado el sangrado.
 El tratamiento común en todos los casos 
de hemorragia obstétrica grave incluye: 

a. colocar dos vías periféricas de 
calibre adecuado 

b. solicitar estudios de laboratorio 
incluyendo coagulograma básico 

c. iniciar la expansión con 1000-2000 
ml de soluciones cristaloides 

d. proveer oxígeno con máscara o 
cánula nasal 

e. transfusiones de sangre entera o 
glóbulos desplasmatizados. 

f. monitoreo de la tensión arterial, 
pulso, respiración, oximetría y 
diuresis. 

g. corregir la causa de la coagulopatía , 
si la hubiere, y reponer los factores 
de coagulación 


Una aproximación diagnóstica con relación al 
probable origen de la hemorragia, esta dado por 
el momento en que ésta se inicia, y la presencia o 
no de dolor.  

a. La existencia de riesgo de pérdida del bienestar fetal, con 
sangrado de iniciación brusca coincidente con 
la ruptura de membranas, sugiere la 
existencia de "vasa previa". 

Es una patología 
infrecuente que causa la exsanguinación 
fetal. 

Requiere cesárea de urgencia. 

b. Un sangrado indoloro, o con dolor vinculado 
únicamente con las contracciones uterinas, 
es propio de la placenta previa (incidencia 
0.3-1.9%). 

La ecografía muestra el sitio de 
implantación y certifica el diagnóstico. Si la 
placenta ocluye el orificio cervical interno, 
requiere operación cesárea.
c. Cuando la hemorragia se asocia con dolor 
abdominal o dorsal intenso, persistente, con 
contracción uterina y signos de sufrimiento 
fetal, el diagnóstico probable es 
desprendimiento placentario, del que existen 
diversos grados (incidencia 0.05-1%). 


El desprendimiento limitado al borde
placentario, se denomina ruptura del seno 
marginal. 

Debe considerarse, que en el 20% 
de los casos la hemorragia queda limitada a 
un hematoma retroplacentario, que no se 
exterioriza con sangrado por vagina, cuyo 
volumen podrá llegar a ser considerable y 
ocasiona un severo consumo de factores, con 
marcada hipofibrinogenemia. 

La ecografía tiene un elevado porcentaje de
falsos negativos. 

El tratamiento se basa en: 
reponer rápidamente la volemia,  restituir los 
factores consumidos sobre la base de 
crioprecipitados y cesárea de urgencia si el 
feto es viable. 

d. La ruptura uterina se expresa con dolor 
intenso y permanente, y hemorragia 
exteriorizada por vagina, intraperitoneal o 
hematoma del ligamento ancho.

Ocurre en el 0.02-0.08% de las mujeres en trabajo de 
parto, con antecedentes de cesárea, y con la 
administración de altas dosis de ocitócicos. 

El fondo uterino es doloroso. Requiere 
compensación hemodinámica y laparotomía 
urgente. 

La ruptura del segmento intermedio 
podrá repararse mediante sutura. Lesiones 
extensas del fondo uterino se resuelven 
mediante una histerectomía. 

Causas más frecuentes de hermorragia obstétrica en el postparto. 

Liberado el feto de la cavidad uterina, una 
aproximación inicial sobre el origen de la 
hemorragia, se efectúa tomando como referencia 
la remoción de la placenta. 

a. Si la placenta no fue expulsada, y durante el 
intento de remoción manual se constata que 
carece de plano de clivaje, iniciándose una 
hemorragia severa, el diagnóstico probable 
es acretismo placentario. 

La compresión 
bimanual (abdomino-vaginal) del útero 
controla inicialmente el sangrado, mientras 
se dispone la histerectomía de urgencia. 

b. Con la expulsión incompleta de la placenta, 
los restos ovulares son causa frecuente de 
sangrado uterino persistente. El legrado de la 
cavidad completa la evacuación del material 
retenido y favorece la hemostasia. 

c. Si la placenta fue expulsada en su totalidad, 
evaluar la consistencia y el tamaño del útero. 
Un útero incompletamente involucionado y 
blando, es característico de atonía (incidencia 
2-5% de partos por vía baja). Mas adelante 
se discute la conducta terapéutica. 

d. En ausencia de restos placentarios y con el 
útero firmemente contraído, la causa de la 
hemorragia podrá residir en el traumatismo 
del canal del parto: laceraciones del cuello 
uterino o de la vagina.

La inspección visual 
pone de manifiesto el sitio de sangrado y una 
adecuada hemostasia logra el control del 
mismo. 

En otros casos la causa de la 
sangrado reside en lesiones vasculares que 
causan hemorragias ocultas, como se explica 
mas adelante.
e. Una causa infrecuente de sangrado es la 
inversión uterina. De acuerdo con su 
gravedad, podrá ser parcial, diagnosticada 
por examen vaginal, o total con exposición 
exterior del útero. 

Causa hemorragia 
profusa, dolor y shock. Con maniobras 
manuales, se efectúa la reposición del órgano 
y luego se administran ocitócicos.

Hemorragias ocultas. 

Lesiones de las ramas de la arteria uterina, 
podrán dar origen a extensos hematomas 
pelvianos. 

Estos asientan en el ligamento ancho, 
en la región paracervical o paravaginal. 

En ocasiones se extienden al retroperitoneo. La 
ecografía abdomino pelviana certifica el 
diagnóstico. 

Cuando el volumen es significativo 
(mayor de 4 cm de diámetro) o su tamaño se 
incrementa, requiere tratamiento quirúrgico para 
drenaje y hemostasia. 

Una situación especial se presenta en 
algunas pacientes que fueron sometidas a 
histerectomías como última alternativa para el 
control del sangrado, y que en el postoperatorio 
inmediato persisten con signos de hemorragia 
activa. 

Se trata de extensas hemorragias 
retroperitoneales, que requieren transfusiones 
masivas y nueva laparotomía exploradora para 
efectuar una hemostasia que inicialmente resultó 
incompleta.
Deberá considerarse que, en algunas 
patologías, como los cretismos placentarios, la 
histerectomía subtotal se asocia con una alta tasa 
de resangrados a punto de partida de ramas 
cervicovaginales. 

En toda intervención quirúrgica 
de urgencia efectuada sobre el útero, asegurar la 
permeabilidad de ambos uréteres mediante 
ecografía renal postoperatoria.

Una alternativa conveniente, es la 
realización de una arteriografía de la hipogástrica
y sus ramas, con el objetivo de identificar el vaso
sangrante y proceder a su embolización. 

 El hemoperitoneo puede presentarse a) 
en el postoperatorio de histerectomías, b) como 
consecuencia de ruptura uterina, y 3) en algunos 
casos de hematoma retroplacentario con 
infiltración miometrial y trasvasación de sangre 
en la cavidad (útero de Couvelaire), posiblemente 
a través de las trompas. 

El diagnóstico de líquido 
en la cavidad se establece mediante una 
ecografía y se confirma con punción abdominal o 
culdocentesis. 

La hemostasia se logra luego de 
individualizar el vaso sangrante en la laparotomía 
exploradora.

Tratamiento en casos de atonia uterina y otras situaciones particulares

La atonía es la causa mas frecuente de 
hemorragia obstétrica postparto (90% de los 
casos). 

El tratamiento inicial es el masaje uterino
y el uso de ocitócicos. 

Si no se obtiene una 
respuesta satisfactoria se recurre a los análogos 
de las prostanglandinas, logrando una adecuada 
contracción uterina en el 90% de los casos. 

El taponaje de la cavidad es una 
alternativa útil en pacientes que no responden a 
las medidas arriba referidas. Balones inflados 
temporariamente en la cavidad, logran igual 
resultado. 

En todos los casos de taponaje, se 
indicará profilaxis antibiótica y sondaje vesical.

El momento de retirar el taponaje es discutible, pero 
en general se acepta que 24-36 horas de 
permanencia es un periodo conveniente. Los 
ocitócicos se mantendrán por 12-24 hs luego de 
su remoción. 

 Si con las medidas referidas no se 
obtiene respuesta, podrá optarse por la 
hemostasia reglada, la sutura compresiva sobre 
el cuerpo uterino mediante técnica de B-Lynch, o 
bien disponer de una arteriografía selectiva con la
embolización consiguiente. 

Con estos procedimientos se logra cohibir el sangrado en un 
número considerable de casos. 

Durante la operación cesárea, podrá 
obtenerse rápido control de un sangrado 
incoercible mediante el clampeo elástico 
reversible de la aorta infrarrenal en los casos de 
placenta pércreta, o el clampeo elástico 
parametrial bilateral en las atonías y acretismos 
placentarios. 

Se procede a la reposición de la 
volemia, el control del estado de coagulación, el 
apoyo de las funciones vitales, y se dispone de 
los recursos necesarios para continuar con el 
procedimiento, que en cada caso, asegure una 
hemostasia definitiva, en la medida de lo posible 
conservando el órgano reproductor. 

Las ligaduras arteriales  de los pedículos 
vasculares se efectúan a partir de las ramas 
ascendentes de las arterias y venas uterinas, 
pudiendo completarse con la interrupción de las 
ramas útero-ováricas, uni o bilateral, hasta un 
máximo de cuatro pedículos arteriovenosos 
(figura 1). 

La perfusión del útero quedará 
asegurada, al igual que la capacidad 
reproductiva. 

En los hematomas del ligamento 
ancho se requiere una ligadura más proximal, a 
nivel de la arteria hipogástrica. 

 La disponibilidad de estudios 
angiográficos de urgencia, permite el control del 
sangrado mediante la embolización del vaso 
afectado con esponja de gelatina. 

Para identificar 
el mismo, se requiere una velocidad mínima de 
sangrado de 0,5 ml/min. 

Si bien el procedimiento 
evita la necesidad de una intervención quirúrgica, 
el tiempo total requerido hasta lograr el objetivo 
deseado, es 60 minutos aproximadamente.

Una nueva angiografía post-procedimiento certificará 
la adecuada hemostasia. 

La ligadura previa de  
la arteria hipogástrica impide la realización de 
estudios vasculares contrastados. La 
histerectomia deberá reservarse como último 
recurso terapéutico para el control del sangrado 
obstétrico 

Efecto de los medicamentos oxitócicos. 

Los efectos terapéuticos de los ocitócicos 
son: el aumento de la fuerza de contracción del 
miometrio, y el incremento de la frecuencia de las 
contracciones. 

Por lo tanto carece de efectividad 
cuando el sangrado tiene otro origen. 

 La  ocitocina se presenta en solución 
inyectable que contiene 5 U por mL. 

Puede administrarse por vía IM en dosis de 10 U, o por 
vía IV, 10-40 U diluidas en solución fisiológica o 
solución de dextrosa 5%, con un ritmo de 
infusión inicialmente rápido (100-200 
mU/minuto), hasta lograr una adecuada 
contracción uterina, luego continuar con dosis 
usuales: 20-40 mU/minuto o 30-50 U/día durante 
24-48 horas. 

Dosis elevadas no incrementan la 
acción terapéutica y aumentan la incidencia de 
los efectos adversos. 

 Los efectos terapéuticos se inician dentro 
del minuto de administrada y persisten pocos 
minutos por la corta vida media: 1-5 min. 

 Con dosis de 20 mU/minuto, se aprecia 
una disminución del flujo urinario. 

Por su efecto antidiurético puede provocar, cuando se aportan 
líquidos hipotónicos, hiponatremia dilucional 
sintomática: convulsiones y coma. 

El exceso de dosis provoca contracción tetánica o ruptura del 
útero. La hipertensión arterial es otro de los 
efectos secundarios a considerar. 

La  metilergonovina, se utiliza por vía 
IM en dosis de 0,2 mg cada 2-4 hs. El efecto 
comienza a los 2-5 minutos y su vida media es de 
0,5-2 hs. 

Esta droga podrá causar nauseas, 
vómitos, calambres, alucinaciones, convulsiones, 
cefaleas y mareos. 

Su uso está contraindicado en 
pacientes hipertensas y con enfermedad vascular 
periférica oclusiva o coronariopatía. 

 El  carboprost (15-metilprostanglandina 
F2α) se administra por vía intramuscular o 
intramiometrial en dosis de 0,25 mg cada 15-90 
minutos, hasta una dosis máxima de 2 mg. 

No resulta conveniente su administración por vía IV, 
puede causar hipertensión, broncoespasmo, 
anafilaxia. 

El 68% de las pacientes responden a la 
primera dosis de carboprost, y el 86% lo hacen 
con una segunda dosis. 

 Las reacciones adversas más frecuentes 
de observar son las gastrointestinales (en más 
del 10% de los casos), en particular las nauseas. 

Otros efectos: eritema, broncoespasmo, visión 
borrosa, cefaleas, hipertensión, hipotensión, 
mialgias y vértigos. 

En algunos casos, se 
comprobó hipoxemia por probable incremento del 
shunt intrapulmonar. Se aconseja el monitoreo 
oximétrico. 

 El  misoprostol es un análogo de las 
prostanglandinas E1. La dosis única es 0,025-0,4 
mg. 

Las reacciones adversas, aunque menos 
frecuentes, son similares a las observadas con el 
carboprost. 

Se presenta en tabletas que se 
administran por vía vaginal. La vida media de la 
droga es 1,5 hs y el 85% se elimina por vía renal. 

Coagulopatías

Deberá sospecharse la existencia de una 
coagulopatía asociada al sangrado obstétrico en 
aquellos casos en que se observan hemorragias 
espontáneas en: sitios de punción, gingivorragias, 
epistaxis, hematuria, petequias cutáneas o 
conjuntivales, hemorragia digestiva, etc. 


Aún en ausencia de alguna de estas manifestaciones 
clínicas, se solicitarán aquellos estudios que a) 
certifiquen el diagnóstico, 2) sus resultados se 
encuentren disponibles en pocos minutos, y 3) 
permitan efectuar la reposición racional de los 
factores consumidos. 

Para estos fines consideramos que el 
coagulograma mínimo debería considerar el 
recuento plaquetario, el tiempo de protrombina 
(Tº de Quick), el APTT, el dosaje de fibrinógeno, y
la determinación de la presencia de productos de 
degradación del fibrinógeno (PDF) o de la fibrina: 
dímero D. 

Podrá presentarse tres situaciones bien 
definidas: 

1. Coagulopatía previa no diagnosticada 
Hemofilias, enfermedad de Von Willebrand, 
alteraciones de la función plaquetaria, entre 
otras. 

2. Coagulopatía por consumo y coagulación 
intravascular diseminada 

La coagulopatía por consumo se refiere a las 
alteraciones en los estudios de coagulación 
sin manifestaciones clínicas. 

La presencia de 
fenómenos trombóticos, hemorrágicos y el 
compromiso multiorgánico certifican la 
existencia de una coagulación intravascular 
diseminada en presencia de alteraciones 
compatibles en el coagulograma. 

El tratamiento se basa en la corrección de la 
causa que origina la coagulopatía. 

Con recuento plaquetario menor de 
50000/mm3

Se indicará 1 unidad de plaquetas por 
cada 10 kg de peso corporal estimado. 


Cada unidad de plaquetas eleva el recuento plasmático 
en 5.000-10.000 elementos. 

En caso de déficit de 
factor V y K-dependientes, la reposición se 
realizará con plasma fresco congelado en dosis de 
10-20 ml/kg peso, si el APTT excede 1,5 veces el 
valor normal. 

El déficit de factor VIII y los niveles 
de fibrinógeno por debajo de 100 mg/dl, 
requieren del aporte de crioprecipitados, a razón 
de 1 unidad por cada 10 kg de peso. 

La transfusión de plaquetas de donantes Rh positivos 
a una paciente Rh negativa, requiere de la 
administración de inmunoglobulina anti-Rh.

3. Coagulopatía dilucional post-transfusional 
La coagulopatía dilucional se observa luego 
de transfusiones masivas, considerando como 
tales, aquellas cuyo volumen eritrocitario 
administrado en 3 horas o menos, supere la 
mitad de la volemia estimada. 

Se observa  plaquetopenia y déficit de factores V y VIII. Los 
niveles plasmáticos de otros factores se 
encuentran disminuidos en menor proporción. 

Se corrige con transfusiones de plaquetas y plasma 
fresco congelado. 

Podrá prevenirse administrando una unidad 
de sangre fresca por cada 6 unidades de sangre 
de banco, o transfundiendo 5-10 U de plaquetas 
por cada 10 U de sangre de banco. 

La de factor VIII, se hará teniendo en cuenta el nivel
actual, y tratando de lograr valores por encima 
del 50%. En situaciones de emergencia se 
asumirá que el valor inicial es 0%. 




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